Более 50% населения имеют симптомы гингивита и пародонтита, а более 10% лиц страдают генерализованным пародонтитом III степени тяжести. Статистические данные указывают, что самый высокий уровень заболеваемости приходится на возраст 35-44 года и 15-19 лет.

Патогенез воспалительных и воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта является системным и сложным процессом.

Развитие патологических изменений в тканях пародонта вызывает многочисленные и разнообразные по характеру процессы на уровне всего организма, клеток, биологических сред (кровь, слюна), процессы на уровне тканей пародонта (органеллы клеток, внеклеточный компонент), биохимических реактивных субстратов и так далее.

Патохимические, морфологические, иммунные и биологические изменения, которые происходят в пародонте, сопровождаются нарушением обмена веществ, что приводит к нарушению синтеза белков в тканях пародонта с возникновением и прогрессированием их деструкции.

Приоритетная роль в возникновении воспалительного процесса в тканях пародонта принадлежит инфекционным факторам.

Разнообразная и обильная микрофлора, которая вегетирует на поверхности эпителия десны, способна вступать в активное взаимодействие с расположенными под эпителием тканевыми элементами. Учитывая агрессию патогенов в полости рта пациентов, которая является перманентной, такой ключевой элемент тканей пародонта, как зуб со всеми его компонентами, нельзя рассматривать отдельно.

В свете инфекционной теории механизмов возникновения заболеваний пародонта, понятие эндо-пародонтального синдрома, в частности, одного из вариантов распространения инфекционного воспалительного процесса из тканей пародонта на пульпу интактных зубов, долгое время числится в списке актуальных дискуссионных проблем пародонтологии, требуя рациональных путей решения.

Известно, что одним из ключевых моментов в развитии воспалительных и воспалительно-дистрофических заболеваний тканей пародонта является нарушение со стороны структурно-функциональных компонентов пародонта — протеогликанов, которые под воздействием бактериальных гиалуронидаз подвергаются постепенной дезинтеграции. Это приводит к нарушению барьерной функции соединительной ткани пародонта и уменьшению количества функциональных молекул протеогликанов, сульфатированных ГАГ.

Именно эти изменения крайне негативно сказываются на функциональном состоянии защитного барьера на пути проникновения бактерий во внутренние структуры стромы десен и альвеолярной кости, и, соответственно, вызывают торможение репарации тканей.

Наряду с этим немногочисленные сообщения демонстрируют успешное экспериментальное применение местных средств, содержащих сульфатированные ГАГ, для лечения гингивита и пародонтита. В 2007 году ООО «Дубна-Биофарм» (Россия) представило пародонтальный гель «Гликодент» на основе сГАГ (ходроитина сульфата) с добавлением масла мяты и хлоргексидина биглюконата.

Параллельно с местным лечением широко проводятся доклинические испытания эффективности антиостеопоротических и других средств общего действия, используемых в лечении заболеваний пародонта и остеопоротических состояний костей скелета.

Патогенетическим звеном некоторых заболеваний костной системы (остеопения, остеопороз, остеомаляция), а также расстройств процесса репаративного остеогенеза, является нарушение кальциевого гомеостаза в организме. В литературных источниках содержатся сообщения о заживлении дефектов кости под влиянием кальцийсодержащих препаратов, в том числе препарата «Кальцемин».

Комплексное лечение генерализованного пародонтита включает следующие фазы:

• I — устранение этиологических факторов и раздражителей пародонта, профессиональная гигиена, местное медикаментозное лечение симптоматического гингивита, коррекция травматической окклюзии, шинирование подвижных зубов;

• II — хирургическое лечение с последующими реабилитационных мероприятиями;

• III — реставрационные лечение, предусматривающее рациональное зубное протезирование и постоянное шинирование зубов;

• IV — поддерживающая терапия, включающая диспансерное наблюдение согласно состоянию тканей пародонта.

Непрерывное развитие современной пародонтологии, ее обогащение новым научным материалом, уточнение ведущих звеньев патогенеза и особенностей клинических проявлений самых распространенных нозологических единиц заболеваний пародонта открывает более широкие возможности в выборе адекватных, этиологически и патогенетически обусловленных подходов пародонтологической помощи.

В течение последних лет традиционные схемы комплексного лечения требуют новых конструктивных идей.

Гель «Гликодент» и другие препараты для местного лечения гингивита и пародонтита

Местная медикаментозная терапия — важная составляющая комплексного лечения гингивита и пародонтита. Ее основными задачами является уменьшение микробного инфицирования, ликвидация воспалительного процесса, уменьшение отека и боли, восстановление нормального гомеостаза, стимуляция репаративных процессов и восстановление нарушенных функций тканей пародонта.

Среди разнообразных лекарственных препаратов для местного воздействия на очаг неспецифического воспаления в тканях пародонта широкое применение получили антибактериальные средства в форме растворов.

Ко всем антисептическим препаратам, применяемым в пародонтологии, сформулированы отдельные требования.

Во-первых, это широкий спектр антибактериального действия при отсутствии отрицательного влияния на организм; низкий уровень или отсутствие резистентности штаммов в результате применения препаратов, а также способность разрушать бактериальные биопленки.

Также учитывается пролонгированное действие препаратов при низком уровне токсичности, высокая степень адсорбции и возможность полноценного восстановления биоценоза полости рта.

Довольно успешными являются результаты консервативного лечения воспалительных и воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта благодаря использованию различных типов медикаментозных средств — паст, гелей, мазей и пленок, пролонгация действия которых достигается путем иммобилизации активных веществ на разнообразных полимерных носителях.

Данные средства местного действия обеспечивают локальное и равномерное высвобождение активного вещества из лекарственной формы, способствуя ее высокой терапевтической концентрации в участке применения без критического повышения в системном кровотоке.

Гелевые формы медикаментозных средств, используемых в пародонтологии, представляют собой мягкие композиции для местного применения, которые являются одно-, двух- и многофазными дисперсными системами с жидким дисперсной средой, реологические свойства которых обусловлены наличием гелеобразователей в незначительных концентрациях.

Среди гелевых форм широко используется препарат «Метрогил Дента» (Unique Pharmaceutical Laboratories) и его многочисленные аналоги от других компаний-производителей. Данные препараты изготовлены на основе хлоргексидина и метронидазола в различных концентрациях, иногда с добавлением других растительных и синтетических активных веществ.

В течение последних лет для местного лечения гингивита и пародонтита успешно используются фармацевтические средства на основе гликозаминогликанов (ГАГ). По данным разных авторов, готовые лекарственные формы (пасты, гели, мази) обладают противовоспалительным, противоотечным, пародонтопротекторным и ранозаживляющим действием.

Ряд работ связан с использованием препаратов на основе гиалуроновой кислоты. Заинтересованность исследователей свойствами гиалуроновой кислоты объясняется тем, что ее продуцируют почти все клетки человеческого организма.

Она образуется на клеточной мембране и выталкивается непосредственно во внеклеточный матрикс. Обогащенный гиалуроновой кислотой матрикс стимулирует миграцию клеток, способствует неоангиогенезу и влияет на функции кератиноцитов.

Благодаря высокой вязкости гиалуроновая кислота выполняет защитные функции и замедляет процесс проникновения бактерий и вирусов, что имеет решающее значение в заживлении раны. В работах Чепель и соавторов представлена положительная оценка клинической эффективности лекарственной композиции, состоящей из сорбента силикс, антисептика мирамистина и гиалуроновой кислоты.

В середине 90-х годов фирмой Gedeon Richter разработан препарат «Куриозин» - ассоциат гиалуроновой кислоты и цинка, который первоначально позиционировался для лечения трофических язв голени разной этиологии. В зарубежной пародонтологической практике препарат получил надлежащее использование как в чистом виде, так и в комбинации с другими лекарственными средствами.

Адаптированной для стоматологии версией средства на основе гиалуроновой кислоты является гель «Гиалудент» (Омега Дент, РФ). В последние годы активно изучается итальянский препарат «Gengigel» (Ricerfarma, Италия), содержащий 0,2% гиалуроновой кислоты.

Доказано, что препарат «Gengigel» уменьшает степень проницаемости микрососудов, улучшает снабжение тканей кислородом, снижая уровень тканевой гипоксии с нормализацией энергетического обмена, структуры эпителия десны и усилением его защитной функции.

В литературных источниках имеется незначительное количество научных работ, посвященных применению местных препаратов на основе хондроитин сульфата. В частности, есть данные о положительных результатах применения упомянутого выше геля «Гликодент», в состав которого входит хондроитин сульфат, глицерин, хлоргексидина биглюконат, масло мяты перечной и гидроксиэтилцеллюлоза.

Опыт клинической оценки пародонтального геля «Гликодент» в лечении травм ткани пародонта от лигатурних шин при переломах челюстей продемонстрировали Дулаева и соавторы. Исследователи, наблюдая положительную динамику, констатировали ускоренную реабилитацию пациентов после снятия бимаксиллярных шин.

Консервативное лечение гингивита и пародонтита не ограничивается применением только местных средств.

Физиотерапевтические процедуры для лечения гингивита и пародонтита

Среди многочисленных физиотерапевтических методов дальнейшее изучение воздействия лазерных лучей на ткани пародонта остается актуальной задачей современной пародонтологической науки. Лазеры обеспечивают генерацию электромагнитного излучения в разных оптических диапазонах. Им присуща высокая степень монохроматичности, когерентности, поляризованности и интенсивности.

Вместе с тем, разная продолжительность импульсов выводит лазерное излучение в ранг факторов, которые не склонны к созданию потенциально опасных ситуаций локально в клетках или отдельных участках клеток-мишеней.

Считают, что начальным пусковым фактором биологического действия низкоинтенсивного лазерного излучения выступает не фотобиологическая реакция, а локальное нагревание, приводящее к термодинамическому эффекту.

Локальное нагревание вызывает высвобождение ионов кальция из внутриклеточного депо, после чего происходит волнообразное распространение Са 2+ в цитозоле клеток-мишеней, инициируя кальций-зависимые процессы. В дальнейшем развиваются вторичные эффекты, которые представляют собой малоизученный комплекс адаптационных и компенсаторных реакций, возникающих в тканях.

Главными клеточными реакциями на лазерное излучение являются:

• Активация метаболизма клеток и повышение их функциональной активности.

• Усиление микроциркуляции крови и улучшение трофического обеспечения тканей.

• Стимуляции репаративных процессов в тканях пародонта.

• Выраженное противовоспалительные действие.

• Иммуностимулирующее действие.

• Анальгезирующее действие.

Многочисленные исследования доказывают, что лазерное излучение играет роль сенсибилизатора и стимулятора клеточных реакций, направленных на восстановление и нормализацию биоэнергетического статуса не только тканей пародонта, но и организма в целом.

Лазерное излучение повышает ферментативность, каталазную активность и проницаемость мембран, способствуя значительному ускорению транспортных процессов в тканях. Усиление кислородного обмена ведет к уменьшению гипоксии, которая непременно сопровождает воспалительные процессы.

При патологических состояниях низкоинтенсивное лазерное излучение стимулирует репаративные процессы за счет изменения клеточного состава в зоне воспаления в сторону увеличения популяции нейтрофилов. Кроме того, происходит активизация гормональных, медиаторных звеньев естественных адаптационных механизмов.

После действия лазерного излучения происходит повышение неспецифической иммунной защиты организма, что подтверждается ростом титра гемагглютинина, гемолизинов, лизоцима, активацией интерферона, повышением синтеза иммуноглобулинов, изменением функции и структуры плазматических мембран лимфоцитов.

Лазерное излучение низкой интенсивности снижает концентрацию продуктов перекисного окисления липидов крови. Вместе с тем, активируя антиоксидантную систему, излучение повышает уровень каталазы в сыворотке крови и активизирует клеточные элементы мононуклеарных фагоцитов (макрофагов), стимулирующих клеточную пролиферацию.

В результате ускоряется восстановление морфофункционального состояния клеточных мембран эритроцитов и липидного спектра лимфоцитарных мембран. При воздействии на периостальные ткани лазерное излучение оказывает значительное влияние на кровь, циркулирующую в лакунах губчатого вещества костной ткани.

Это обеспечивает благоприятное локальное и интенсивное региональное действие, обусловленное общностью циркуляции крови.

Руководствуясь тенденциями современной доказательной медицины, многие вопросы сегодня касаются противомикробных аспектов лазерного излучения. Нет единогласного мнения касательно влияния терапевтических лазеров на условно-патогенную микрофлору ротовой полости. Поэтому, бактерицидное действие лазерного излучения в данном аспекте имеет только экспериментально-теоретическое значение.

За последние годы в медицинской и стоматологической практике распространяется новый физиотерапевтический метод — фотофорез, предполагающий комбинирование лазерного излучения и медикаментозных средств, нанесенных на кожу или слизистые оболочки.

С целью повышения остеорегенерации при травматических повреждениях костей лицевого черепа Герасименко и соавторы использовали фотофорез (инфракрасное лазерное излучение) и ультрафонофорез с 5% мазью «Хондроксид», которую тонким слоем наносят в проекции линии перелома нижней челюсти.

Авторы сделали вывод о том, что фотофорез усиливает микроциркуляцию в результате регресса воспалительного компонента, способствует уменьшению болевого синдрома и активизирует трофические и остеорепаративные процессы в проекции переломов.

Изучая проникновение мази «Хондроксид» при помощи полупроводниковых мембран, авторы установили, что при исходной мощности лазерного излучения 5-15 мВт через 2 минуты процент проникновения хондроитин сульфата был на 6-8% выше, а через 10 минут уже на 12-15% выше по сравнению с традиционной методикой аппликации. При исходной мощности 25-30 мВт через 2 минуты эта разница составляла 16-17%, достигая 19-20% через 10 минут экспозиции.

На клиническом этапе работы авторы обнаружили, что при прохождении лазерного луча красного и инфракрасного диапазона при исходной мощности от 1 до 50 мВт через биоткани (ухо, щека), максимальное увеличение излучения приходилось на исходную мощность 10-15 мВт.

Отклонение от линейных характеристик позволило исследователю предположить, что мазь взаимодействует с биологическим объектом, и при соответствующих условиях проникновение в ткани значительно превышает простую диффузию. Способ, который предложили Герасименко и соавторы, предназначен только для наружного использования мази «Хондроксид» на поверхность кожи.

Противопоказанием является нанесение мази на слизистую оболочку полости рта, особенно при воспалительных процессах.

Как свидетельствуют данные литературы, в отличие от средств в форме геля, фотофорез с мазями демонстрирует меньшую проницаемость тканей. Путем математического моделирования Прикулс и соавторы установили, что скорость фотоиндуцированной диффузии на 3 минуте фотофореза с гелевой композицией на 50% выше, чем в случаях аппликации лекарственного средства без лазерного облучения.

Данный факт свидетельствует о том, что молекулам лекарственного средства, нанесенного на поверхность десен, необходима дополнительная энергия для преодоления потенциального барьера на границе ткани десны и внешнего пространства.

Это связано с относительно низкой проницаемостью мембран десневых тканей для молекул медикаментозной композиции.

Сочетание низкоинтенсивного лазерного излучения с препаратами, синергически усиливающими эффективность друг друга, реализуя в полной мере потенциал действующего вещества и лазера, базируется на способности фотонов возбуждать молекулы клеточных мембран, увеличивая тем самым ее проницаемость.

Наряду со средствами местной терапии неотъемлемую часть комплексного лечения гингивита и пародонтита составляют препараты общего действия. Учитывая доминирующую роль микробного фактора, основой комплексных подходов остается антибиотикотерапия.

Системные препараты для лечения гингивита и пародонтита

Особенностью применения антибиотиков является их способность не только проявлять антибактериального активность, но и нейтрализовывать действие коллагеназы микробных штаммов, которые образуются в участках поврежденных тканей пародонта.

В свою очередь, местные нарушения метаболизма костной ткани альвеолярного отростка при генерализованном пародонтите хронического течения обусловливают необходимость применения патогенетически направленной остеотропной терапии для нормализации остеометаболизма и стимуляции репарации костной ткани пародонта

Альвеолярный отросток челюсти следует рассматривать как самое молодое костное отногенетическое образование организма, поскольку закладка и формирование костей опорного скелета происходит в внутриутробного периоде, тогда как альвеолярного отростка постоянного прикуса — в 6 лет. Этот факт подтверждает значительную уязвимость костной ткани альвеолярного отростка и ее высокую чувствительность к внутренним и внешним факторам.

В патогенезе генерализованного пародонтита важная роль принадлежит расстройствам костного обмена в альвеолярных отростках челюстей: увеличивается скорость остеокластической резорбции, снижается активность остеобластов, возникает дисбаланс между резорбцией и формированием костной ткани.

Следовательно, усиление катаболических процессов и ослабление биосинтеза, в первую очередь органической основы тканей пародонта, приводит к разрушению всех составляющих данного комплекса.

По мере роста возникновения воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта на фоне остеопоротических изменений костей скелета среди общих принципов лечения пародонтологических таких больных сегодня выделяют три направления:

• Этиологическое направление, включающее лечение основного заболевания.

• Патогенетическое направление с целью нормализации процессов костного моделирования.

• Симптоматическое направление, в том числе устранение болевого синдрома и так далее.

В свою очередь, патогенетическую терапию остеопоротических процессов обеспечивают препараты трех групп:

• Средства, уменьшающие резорбтивные процессы в костной ткани (антирезорбенты): бисфосфонаты, кальцитонины, эстрогены, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов.

• Препараты, усиливающие образование костной ткани: фрагменты (1-34, 1-38) синтетического паратиреоидного гормона, фториды, анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.

• Препараты, которые многопланово действуют на процессы костного ремоделирования: стронция ранелат, витамин D и его активные метаболиты, оссеин-гидроксиапатитный комплекс, иприфлавон.

Бисфосфонаты (БФ), как препараты первой линии в лечении остеопороза, представляют собой синтетические производные фосфоновых кислот, ингибируют активность остеокластов и потенциируют антирезорбтивные факторы. Способность бисфосфонатов подавлять патологическую резорбцию и стимулировать образование кости определяет их терапевтическое действие при остеопорозе.

На сегодняшний день существует несколько гипотез относительно влияния стронция на состояние кости, которые продолжают изучаться.

Установлено, что стронция ранелат активирует рецепторы, чувствительные к клеточному кальцию. Второй механизм действия реализуется через систему RANK-RANK лиганд-остеопротегерин. Как известно, остеопротегерин — протеин, продуцируемый остеобластами, который блокирует взаимодействие RANK с RANK лигандом, что приводит к снижению популяции клеток-остеокластов.

Таким образом, антирезорбтивный эффект стронция ранелата проявляется за счет уменьшения дифференцирования преостеокластов в остеокласты, усиливает формирование кости за счет стимуляции репликации преостеобластов и увеличение количества остеобластов, а также повышает експрессию остеопротегерину в остеобластах.

Однако влияние данного препарата на челюстные кости изучено недостаточно.

Среди основных подходов к профилактике и лечению генерализованного пародонтита хронического течения важным звеном является поддержание нормального уровня кальция и витамина D3 в организме. Кальций участвует в регуляции целого ряда физиологических процессов, в том числе и биосинтеза белков.

Доказано, что патогенетическим звеном не только остеопоротических процессов, но и ряда соматических заболеваний, может быть нарушение кальциевого гомеостаза в организме. Дефицит кальция в рационе приводит к повышению уровня паратгормона, который стимулирует процессы резорбции костной ткани и выделение кальция. Вследствие этого в кости прогрессируют остеопенические изменения, которые приводят к нарушению метаболизма кальция и возникновения остеопороза.

При лечении ГП среди средств фармакологической коррекции резорбции альвеолярной кости особую нишу занимают гормональные препараты, в том числе препараты кальцитонина (миакальцик, кальцитриол, сибакальцин).

Данные препараты оказывают мощные влияние на всю систему эндокринной регуляции. В литературных источниках есть сообщения о влиянии на воспалительно-дистрофический процесс в тканях пародонта препаратов на основе ГАГ, в том числе глюкозамина гидрохлорида.

Глюкозамин является специфическим субстратом и подавляет образование супероксидных радикалов и ферментов, которые обусловливают повреждение тканей (коллагеназы, фосфолипазы), предотвращает разрушительные эффекты глюкокортикоидов на хондроциты и нарушение синтеза ГАГ.

Глюкозамин активно участвует в построении коллагеновых волокон и межклеточного матрикса в целом, стимулирует пролиферацию хондроцитов и других клеток соединительной ткани, повышает их биосинтетическую активность, улучшает сосудистую микроциркуляцию в тканях. Он проявляет антиоксидантное действие благодаря химической структуре молекулы, которой присуща высокая реакционная способность и превалирование восстановительных свойств над окислительными.

В отличие от более изученных препаратов с глюкозамина гидрохлоридом, внимание исследователей привлекают фармацевтические препараты на основе хондроитина сульфата, которые в общей практике зарекомендовали себя с разных позиций.

Хондроитин сультат является высокомолекулярным мукополисахаридом, который снижает активность ферментов, разрушающих хрящевую и соединительную ткани, а также стимулирует процессы регенерации. ХС снижает активность воспалительного процесса на ранних стадиях и способствует уменьшению болевой реакции.

В западной литературе установленным тот факт, что хондроин сульфат увеличивает експрессию OPG в клетках-остеобластах субхондральной кости человека, вызывает повышение соотношения OPG / RANKL и приводит к снижению костной резорбции.

Это имеет большое значение, поскольку позволяет предположить верность гипотезы об остеопорозе как заболевании воспалительного генеза. В литературных источниках есть небольшое количество данных о применении препаратов на основе кондроитина сульфата для лечения стоматологических заболеваний, в том числе при заболеваниях пародонта.

Анисимова в лечении переломов нижней челюсти на фоне пародонтита применила терапевтическую схему, в которую включала «Кальцемин» (витаминного-минеральный комплекс на основе кальция) и препарат «Терафлекс» (ХС с глюкозамином).

Лучшие показатели заживления костной раны и стабилизации тканей пародонта были получены в группе больных, которые принимали указанные препараты, в сравнении с контрольной группой, которая получала общепринятую схему лечения.

Хирургическое лечение генерализованного пародонтита с элементами остеопластики

Неуклонный рост частоты и интенсивности течения генерализованного пародонтита у больных разного возраста, перехода его в тяжелые степени, вызывает рост потребности во второй фазе комплексного лечения — различных видах хирургического вмешательства. В первую очередь, речь идет о лоскутных операциях на пародонте.

Хирургическое лечение направлено, в первую очередь, на ликвидацию одного из основных факторов запуска патогенетического механизма костной деструкции путем тщательного устранения минерализованных отложений с поверхности корней.

Важную роль играет выскабливание из пародонтальных карманов патологически измененной грануляцийной ткани, пропитанной пародонтопатогенной микрофлорой, резистентной к консервативным методам лечения.

Заключительным этапом хирургических подходов является реконструкция всего пародонтального комплекса с использованием различных модифицированных методов и органотропных средств, оказывающих специфический влияние на процессы репаративного остеогенеза.

По статистике, потребность в хирургическом лечении заболеваний пародонта (открытый и закрытый кюретаж, лоскутные операции, гингиво- и вестибулопластика) у пациентов 18-34 лет составляет 13,8%, в возрастной категории 35-44 года — 35,4%, а после 45 лет — порядка 40%, то есть с возрастом этот показатель неуклонно увеличивается.

После закрытого кюретажа стабилизация процесса происходит в течение 2-3 лет, после открытого кюретажа в течение 3-4 лет, а после лоскутной операции — 5-6 лет.

Несмотря на весь ассортимент современных костно-пластических материалов, хирургическое лечение генерализованного пародонтита может сопровождаться замедлением процессов послеоперационной регенерации костной дефектов, их инфицированием, особенно в случаях, когда вмешательство осуществляются на молярах верхней и нижней челюстей с наличием фуркационных дефектов.

В литературных источниках фуркации систематизированы в зависимости от степени деструкции кости в горизонтальной плоскости.

По данным Лосева, наиболее благоприятными для регенерации являются фуркационные дефекты II класса на нижней челюсти. Менее эффективными считают вмешательства в участках дефектов II класса на верхней челюсти и фуркационных дефектов III класса на верхней и нижней челюстях. При комплексном лечении генерализованного пародонтита II-III степени тяжести остается открытым вопрос целесообразности сохранения пульпы интактных моляров с фуркационными дефектами разной степени.

Вместе с тем, материалы для замещения костных дефектов, которые широко используются в повседневной пародонтологической практике, не всегда позволяют получить ожидаемый результат, поскольку процедура остеопластики проводится в условиях микробной колонизациии пародонтальных карманов и остеопоротических изменений кости.

На сегодняшний день нет возможности учесть все критерии выбора костно-пластического материала индивидуально для каждого больного.

Ход сложных процессов репаративного остеогенеза в вертикальных костных дефектов с использованием материалов, способных стимулировать остеогенез костной ткани пародонта, может происходить благодаря двум основным механизмам.

Это остеокондукция — процесс пассивной стимуляции детерминированных остеогенных продромальных клеток путем заполнения дефектов заменителями костной ткани разных типов, во время которого прилегающая кость непосредственно контактирует с материалом. Происходит врастание кровеносных сосудов и детерминированных остеогенных клеток из прилегающего костного ложа сквозь поры донорского материала с последующей его биодеградацией и замещением костью («ползучее замещение»).

Механизм остеоиндукции рассматривают как процесс ускорения остеогенеза с помощью стимуляции преобразования индуцибельных остеопродромальных клеток под влиянием специфических индукторов остеогенеза, в частности костного морфогенетического белка.

КМБ является одним из факторов роста, присутствующих в костной ткани и участвующих в физиологической и индуцированной регенерации. Данные процессы происходят на клеточном и молекулярном уровне по каскадному типу.

Значительную роль в восстановлении структуры и функции тканей пародонта играет регенерация, которую в литературных источниках характеризуют как физиологическую, репаративную и патологическую.

Физиологическая регенерация расценивается как оптимальный процесс обновления внутриклеточных структур на протяжении жизни человека. Ее результатом можно считать обеспечение нормальной деятельности клеток и тканей.

Репаративная регенерация характеризуется заживлением поврежденных тканей после прекращения действия патогенного фактора. Ее результатом является заполнение дефекта аналогичной тканью с полным исчезновением участка повреждения (полная регенерации) или же заполнением участка соединительной тканью (неполная регенерации).

Патологическая регенерация предусматривает обновление внутриклеточных структур на фоне действия патогенных факторов и, как результат, заживление ткани в условиях патологии. При генерализованном пародонтите хронического течения непрерывный воспалительно-дистрофический процесс, нарушение кровообращения, резкое угнетение остеогенеза и снижение местной многофакторной неспецифической защиты являются негативными факторами, затрудняющими лечение.

Указанные факторы в значительной мере влияют на результаты реконструктивных остеопластических операций на альвеолярном отростке, а в отдельных случаях делают невозможным их выполнение.

Если учитывать тот факт, что агрессивная среда полости рта не способствует полноценной ликвидации основных патогенных факторов, процессы репарации в послеоперационном периоде протекают в условиях повышенной сложности. Следовательно, в отношении тканей пародонта целесообразно употреблять комбинированный термин «патологическо-репаративной регенерации».

В свете глубинных механизмов репаративного остеогенеза развитие пародонтальной хирургии диктует высокие требования к качеству костно-пластических материалов, которые используются для замещения вертикальных костных дефектов альвеолярных отростков челюсти и дефектов фуркационных участков моляров при лечении генерализованного пародонтита.

Современные костно-пластические материалы различного происхождения обладают разнонаправленными свойствами, в том числе биосовместимостью, остеогенным потенциалом, остеоиндуктивностью, остеокондуктивностью, рентгеноконтрастностью и так далее.

Несмотря на то, что аутокость продолжает расцениваться как материал «золотого стандарта», ее функциональные возможности в контексте костной пластики для нужд пародонтальной хирургии достаточно ограничены. В связи с тем, что получение аутотрансплантата требует дополнительного оперативного вмешательства, вероятным является возникновение различных осложнений после этой процедуры.

На сегодняшний день распространено мнение, что для репарации костной ткани пародонта наиболее перспективными являются ксеногенные, аллогенные, а также синтетические материалы, лишенные антигенных свойств своих биологических аналогов.

Альтернативными аутогенным материалам признан трикальцийфосфат (ТКФ), который включается в процессы остеогенеза, обеспечивая минерализации вновь образованного остеобластами костного матрикса. В противоположность синтетическим материалам, которые считают исключительно остеокондуктивными, не менее популярными среди специалистов являются ксенотрансплантаты, сочетающие остеоиндуктивные и остеокондуктивные свойства.

Для получения ксеногенных материалов чаще всего используют кости рогатого скота. По данным разных авторов, эти натуральные (биогенные) продукты рассасываются путем клеточной резорбции при одновременном замещении собственной костью больного.

Роль сГАГ в регенерации костной ткани

Новым поколением костно-пластических материалов считаются биокомпозиционные материалы, которые содержат в своем составе сульфатированные гликозаминогликаны (сГАГ). К материалам этого типа относится российский продукт Остеоматрикс производства компании «Конектбиофарм». сГАГ являются одним из самых перспективных веществ для стимуляции регенерации кости.

Известно, что органическая часть межклеточного вещества костной ткани на 90% состоит из коллагена I типа, коллаген других типов занимает до 5%. Остальные 5% представлены белково-полисахаридными комплексами, структурной единицей которых является сГАГ. Доказано, что сГАГ способны модулировать обмен клеток соединительной ткани и влиять на их дифференцировку.

Введение сГАГ в биоматериалы существенно повышает их биосовместимость и активно влияет на репаративные процессы.

В свою очередь, среди основных преимуществ коллагена в качестве пластического биоматериала, называют низкую токсичность и антигенность, высокую механическую прочность и устойчивость к тканевым протеазам.

В построении и метаболизме костной ткани важная роль принадлежит протеогликанам и их функциональным группам — гликозаминогликанам. Протеогликаны стабилизируют и цементируют волокнистые структуры межклеточного вещества соединительной ткани, а также участвуют в минерализации костного матрикса. Кроме коллагеновых белков, составляющих основу фибриллярного компонента костного матрикса, остеобласты синтезируют протеогликаны, в том числе ГАГ (сГАГ).

Среди материалов на основе сГАГ клинически апробированными считают биокомпозиционные материалы Остеоматрикс и Биоматрикс. Согласно результатам ряда отечественных и зарубежных исследований, эти материалы проявляют высокую степень биосовместимости и противовоспалительное действие, активно участвуют в оптимизации процессов репаративного остеогенеза.

Во время проведения лоскутных операций Павленко и другие авторы использовали биокомпозиционные материалы в комбинации с обогащенной тромбоцитами плазмой. Некоторые исследования продемонстрировали улучшение остеоиндуктивных свойств костного материала и достоверное обеспечение длительной ремиссии генерализованного пародонтита.

Несмотря на многообразие и положительные характеристики костно-пластических материалов, сегодня наработанные и обоснованные критерии индивидуального подбора материала для конкретного пародонтологического больного являются недостаточными.

Всегда существует вероятность негативного влияния на организм, отсутствия адаптации к костному ложу, неблагоприятное течение послеоперационного периода, нарушение процессов репаративного остеогенеза на фоне системных остеопоротических процессов — перечисленные проблемы ведут к неудачным результатам лечения.

Вышеизложенное позволяет сделать выводы, что на протяжении многих десятилетий пародонтологическая наука прошла длительный и плодотворный путь узкоспециализированного аналитического развития, достигла определенного уровня успеха в создании теоретических концепций, технологий, методов и средств для высокоэффективного лечения гингивита и пародонтита.

Осуществляя новый виток развития, пародонтология возвращается к теории и практики целостного подхода интегративной медицины.

Новые подходы к проблемам возникновения и течения воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта требует продолжения глубинного анализа патогенетических механизмов их развития и поиска комплексных лечебных подходов в соответствии со сложными медицинскими и социальными реалий сегодняшнего дня.

Рост заболеваемости на фоне остеопенических состояний также обусловливает потребность в разработке оптимальной стратегии комплексного лечения, включающего влияние на ключевые звенья патогенеза генерализованного пародонтита, остеопении и остеопороза. Дополнительного изучения требуют местные и системные препараты для лечения гингивита и пародонтита, а также биокомпозиционные костно-пластические материалы на основе сульфатированных и несульфатированных ГАГ.