Успешность дентальной имплантации оценивают по сроку пребывания имплантата в зубном ряду. По классификации, предложенной Смитом в 1989 году, всего выделяется три категории дентальных имплантатов:

• Короткоживущие имплантаты: срок пребывания менее 5 лет

• Средне живущие имплантаты: срок пребывания от 5 до 10 лет

• Долгоживущие: срок превышает 10 лет

Понятие остеоинтеграция появилось в литературе в 1952 году, когда Бранемарк обнаружил, что титановый имплантат полностью вживляется в костную ткань, то есть интегрируется с окружающей костью без воспалительного процесса.

Так называемое раннее нарушение остеоинтеграции возникает почти сразу после вмешательства и обычно обусловлено травмой в период заживления.

По результатам Эспозито и соавторов, на основе анализа 17 тысяч процедур, раннее нарушение остеоинтеграции обнаруживалось примерно в 3,5% случаев. Позднее нарушение возникает через некоторое время под влиянием биологических либо механических причин.

Показатели успешности дентальной имплантации

На успешность дентальной имплантации влияют многочисленные факторы.

Основной причиной потери имплантатов является хроническая инфекция в участках имплантации и биомеханическое перегрузки, а часто комбинация этих двух факторов, усиливающихся на фоне индивидуальных особенностей пациента.

Для оценки материалов и сравнения систем дентальной имплантации в 1978 году Национальным институтом здравоохранения США (NIH) были впервые предложены критерии успешного приживления дентальных имплантатов.

Эти критерии были несколько видоизменены Альбректсоном в 1986 году, который сформулировал следующие основные критерии успешности процедуры:

• Дентальные имплантаты должны быть неподвижны

• На рентгенограмме не должно быть признаков периимплантационного воспаления

• Вертикальная ежегодная потеря кости не должна превышать 0,2 мм

• Дентальный имплантат не должен вызывать боли, парестезии, местного воспалительного процесса, повреждения нижнечелюстного канала

• Не менее 85% имплантатов должны функционировать по окончании пятилетнего периода наблюдения, а 80% - к концу десятилетнего периода.

С 1980-х годов технологии быстро развивались, и в 2000 году Американской академией периодонтологии были одобрены новые критерии успешного приживления дентальных имплантатов.

В целом, они совпадают с предложенными ранее, однако добавляется еще один пункт — удовлетворенность пациента и стоматолога реставрацией зубного ряда при имплантации.

Факторы риска отторжения дентальных имплантатов

Отторжение после операции может быть обусловлено следующими факторами:

• Связанные с профессионализмом врача, который выполняет имплантацию

• Обусловленные техническими особенностями и качеством имплантата

• Обусловленные особенностями конкретного пациента

Чтобы оценить состояние тканей в участке предполагаемой имплантации и соседних структур, широко используются методы рентгенографического исследования. В клинической практике используют прицельную и панорамную рентгенографию, конусно-лучевую компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Следует учитывать, что рентгенографические методы приводят к визуальному увеличению анатомических структур на 12-25% и более. Неверная интерпретация данных может иметь негативные последствия из-за ошибочного планирования вмешательства.

По мнению Пьятелли и соавторов, перегрев, вызванный быстрым вращением бора в ложе имплантата, нарушает структуру кости и вносит весомый вклад в отторжение имплантата.

Важную роль в успехе лечения играет правильное изготовление конструкции имплантата, способствующей оптимальному распределению нагрузок. Для оценки широко применяют современные методы компьютерной томографии.

Идеальный материал для изготовления дентальных имплантатов:

• Биологически совместимый

• Плотно прилегает к окружающим тканям десны и кости

• Способен выдерживать повышенные окклюзионные нагрузки на зубной протез

• Устойчив к действию микробных агентов и биологических жидкостей.

На самом деле сегодня ни один из имеющихся дентальных имплантатов не отвечает всем перечисленным критериям. Но основным фактором, влияющим на успешность процедуры, справедливо считается биосовместимость материалов.

В этом направлении предлагаются технологии градиентного и многослойного биоактивного покрытия имплантатов, которые направлены на повышение биосовместимости и ускорение образования полноценной костной ткани.

Было доказано, что на границе биоактивное керамическое покрытие — кость образуется связующая реактивная зона, которая возникает в результате активно протекающих костных процессов, перестройке ткани и реорганизации керамического материала.

Для напыления используют оксид титана, керамическое или бриллиантовое покрытие, а также проводят модификацию поверхности имплантатов наноструктурированными кальций-фосфатными соединениями при высокоинтенсивном нагревании.

Применение биоразлагаемых керамических покрытий имеет отличные перспективы.

Проводятся фундаментальные цитологические исследования и предпринимаются успешные попытки выпускать высокосовместимые с тканями имплантаты на основе ванадиево-титаново-алюминиевого сплава, циркония и других редких сплавов.

Локальные факторы риска дентальной имплантации с немедленной нагрузкой

Дентальная имплантация проводится в определенном участке альвеолярной кости, где на имплантат могут влиять как местные (локальные), так и системные факторы, связанные с конкретным пациентом.

Даже идеально технически выполненный и безупречно скорректированный зубной ряд дентальных имплантатов, вызывает потерю костной структуры в периимплантационном участке. Это связано с тем, что ткани на границе между имплантатом и его ложем практически невозможно естественное распределение нагрузки.

В костном ложе вокруг дентальных имплантатов отсутствуют воспринимающие давление рецепторы, которые имеются в периодонтальных волокнах естественных зубов, а сенсорная система практически нечувствительна по сравнению с таковыми.

Микродвижения не согласуются с особенностями кости. Из-за отсутствия оптимальной защиты против нагрузок, которые постоянно испытывают зубы, дентальные имплантаты подвергаются смещениям на расстояние 50-150 мкм.

Смещения в горизонтальной плоскости верхнечелюстных центральных резцов могут составлять до 200 мкм, при этом максимально допустимое микродвижение дентальных имплантатов меньше, чем допустимое смещение естественного зуба.

Высокая механическая нагрузка приводит к увеличению костной резорбции.

Под действием механической нагрузки существенно увеличивается продукция коллагеназы 1 типа (ММР-1) остеоцитами, инициируя костную резорбцию. Параллельно усилению костной резорбции, вызванной механическими нагрузками, в остеокластах возрастает содержание тартрат-резистентной кислой фосфатазы и катепсина К.

Ежегодная потеря кости менее чем на 0,2 мм в год считается в имплантологии хорошим результатом. К локальным факторам также следует отнести недостаточную гигиену полости рта и микроскопическая шероховатость самого имплантата, которая способствует формированию бактериальных пленок на его поверхности.

Для улучшения выживаемости дентального имплантата требуется, чтобы в области опорной шейки он имел гладкую поверхность. Микрошероховатость между компонентами имплантата способствуют бактериальной адгезии и колонизации.

Зубной налет, содержащий бактерии, является основным патогенетическим фактором в развитии хронического периодонтита и периимплантита. В бактериальной пленке, покрывающей имплантат, было обнаружено более 300 видов бактерий.

Доказано участие следующих организмов в развитии периимплантита:

• Bacteroides forsythus

• Campylobacter gracilis

• Fusobacterium nucleatum

• Peptostreptococcus micros

• Porphyromonas gingivalis

• Streptococcus intermedius.

Микроорганизмы синтезируют бактериальную коллагеназу, которая разрушает коллаген десен. Что особенно важно, бактерии синтезируют остеокласт-активирующие цитокины, которые способны стимулировать остеокласты.

Остеокласты в свою очередь активно резорбируют кость в периимплантационном участке, приводя к вертикальной потере костной ткани.

Патогенные бактерии могут стимулировать резидентные клетки хозяина к синтезу или высвобождение протеиназ, которые участвуют в разрушении периодонта.

Патогенные бактерии, увеличивая концентрацию протеиназ, запускают другие малоизученные патогенетические механизмы.

Слизистая оболочка десны вокруг дентальных имплантатов почти идентичной здоровой слизистой десен. Установлено, что толщина мягких тканей десны в периимплантационном участке на 34% меньше, а содержание в слизистой оболочке кератина на 50% ниже по сравнению со здоровой слизистой оболочкой.

Это может быть причиной высокой концентрации воспалительных клеток вокруг дезинтегрированного дентального имплантата.

Системные факторы риска дентальной имплантации с немедленной нагрузкой

На процесс приживления дентальных имплантатов влияет возраст, поскольку минеральный состав костной ткани, состояние коллагена и содержание костного морфогенетического белка с возрастом существенно изменяется.

Исследования на лабораторных животных подтверждают, что с возрастом снижается качество и количество регенерирующей кости. Вместе с тем, клинические наблюдения ведущих зарубежных авторов не выявляют значительных различий в степени остеоинтеграции между пациентами молодого и пожилого возраста.

Одним из факторов, влияющих на приживления дентальных имплантатов, является курение.

Никотин — основной компонент табачного дыма, ингибирует синтез коллагена фибробластами десен и усиливает его деградацию. Никотин обладает цитотоксическими свойствами по отношению к клеткам периодонтальной связки и ингибирует их деление.

Это тормозит дифференцировку профибробластов в фибробласты и снижает качество альвеолярной кости в участке имплантации.

При обследовании 12 тысяч американских пациентов, страдающих периодонтитом, курение как фактор риска было идентифицировано более чем в 50% случаев. Также была установлена прямая связь курения с потерей дентальных имплантатов у обследованных.

Причиной окклюзионных расстройств могут быть вредные привычки пациента, а именно частое сдавливание зубами посторонних шероховатых предметов и бруксизм. У пациентов данной категории чаще наблюдаются усталость металла и трещины имплантата.

Согласно исследованиям Рэнджерта и соавторов (1994), свыше 75% общего количества трещин имплантатов связано с упоминанием бруксизма в анамнезе. При планировании дентальной имплантации следует обращать внимание на вредные привычки.

Предиктором выживания дентальных имплантатов является состояние здоровья.

На качество и количество кости в значительной мере влияют:

• Плохо контролируемый сахарный диабет

• Лучевая терапия и химиотерапия

• Остеопороз и остеомаляция

Сахарный диабет является фактором риска развития болезней пародонта.

Диабетические поражения затрагивают костную ткань, десны, сосуды. Доказано, что в результате действия многочисленных патологических факторов, при сахарном диабете угнетается синтез коллагена и повышается экспрессия металлопротеиназ.

Хотя большинство исследований, посвященных диабетическим повреждениям, сфокусировано на пародонтите, все же сахарный диабет рассматривается как фактор риска и в некоторых случаях выступает противопоказанием к установке дентальных имплантатов.

Вместе с тем, есть сведения, которые дают надежду на успешное приживление дентальных имплантатов даже у пациентов с плохо контролируемым сахарным диабетом.

Успешное приживление дентальных имплантатов во многом зависит от остеопенических состояний. Остеопороз является одним из самых распространенных заболеваний, которые развиваются преимущественно в пожилом возрасте.

Основным проявлением остеопороза является снижение костной массы и нарушение микроархитектуры кости, которые ведут к повышенной хрупкости и, как следствие, к повышенному риску перелома.

С остеопорозом связаны различные патогенетические факторы, включая генетическую предрасположенность, действие местных и общих факторов, а также влияние окружающей среды. Вместе с тем, локальное качество кости в ложе имплантата — более важный прогностический фактор, чем системный остеопороз.

Биологические основы дентальной имплантации

Кость — соединительная ткань, которая состоит из минерализированного экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) и остеоцитов.

Органическая часть ЭЦМ состоит из коллагеновых волокон коллагена I типа и кератинсульфата, хондроитинсульфата, гиалуроновой кислоты.

Минеральная (неорганическая) часть составляет примерно 65% сухой массы.

Волокна коллагена I типа как будто встроены в минеральный комплекс, образованный гидроксиапатитом. Остеобласты, которые образуются в периосте и эндоосте, выделяют и обволакивают коллаген I типа и неколлагеновые белки вокруг себя.

Эти виды остеобластов превращаются в остеоциты, когда они структурно объединяются с костью. В зрелой кости остеоциты заполняют лакуны в минерализованной костном матриксе и связываются через эндоплазматические выпячивания в костных канальцах.

Другие клетки, зрелые остеокласты, развиваются из предшественников (моноцитов), циркулирующих в крови, и представляют собой мультинуклеарные гигантские клетки, содержащие многочисленные вакуоли и лизосомы.

Моноциты мигрируют в кость, где дифференцируются в тканевые макрофаги, которые являются локальными предшественниками остеокластов. Для выполнения их функции поверхность остеокластов образует гофрированная кайма.

Место, где происходит активация остеокластов, называется лакуной Хоушипа.

Здесь вследствие работы протонного насоса уменьшается рН, и водородные ионы, образованные в результате работы карбоангидразы внутри остеокластов, вызывают растворение кристаллов гидроксиапатита.

Органический матрикс впоследствии подвергается протеолизу при участии катепсина К, коллагеназы или двух ферментов одновременно. Этот процесс приводит к формированию участков костной резорбции.

Остеобласты и остеокласты отвечают за основные физиологические процессы, происходящие в кости: резорбцию и неоостеогенез.

Образование кости проходит либо по эндохондральному (нижняя челюсть), либо по интрамембранозному (верхняя челюсть) пути остеогенеза.

Механическая нагрузка стимулирует ремоделирование костной ткани и увеличивает минеральную плотность.

Наиболее распространенным белком человеческого тела является коллаген.

Сегодня идентифицировано 20 различных типов коллагена.

Фибронектин — один из основных неколлагеновых белков, который в небольших количествах был обнаружен в периодонтальных тканях.

Идентифицированы два типа фибронектина — плазменный Фн, растворимая форма которого образуется в печени, и клеточный Фн, который встречается практически во всех тканях.

Клеточный фибронектин синтезируется в тканях фибробластами, эпителиальными клетками и макрофагами, и является основой клеточной адгезии.

В периодонтальных тканях и периимплантационном участке в основном присутствует коллаген I и III типов, но их соотношение, как и соотношение неколлагеновых белков, в разных участках отличается.

Существуют два пути распада коллагена — интрацеллюлярный и экстрацеллюлярный.

Основным физиологическим путем деградации коллагена является интрацеллюлярный. По экстрацеллюлярному пути в основном происходит разрушение коллагена при патологических состояниях. При периимплантите деструкция коллагена схожа с процессами, которые наблюдаются при пародонтите, разрушении коллагена кости и десны.

На активность клеток, а также на структуру костной ткани влияет фибронектин.

Активизация деградации и продукции фибронектина отмечаются при многих физиологических и патологических состояниях.

В процессе остеоинтеграции клеточный фибронектин должен связываться с поверхностью дентального имплантата. Титан обладает способностью увеличивать содержание клеточного фибронектина в культурах фибробластов.

В 2000 году Т. Ли и соавторы обнаружили повышенную экспрессию клеточного Фн в образцах соединительной ткани, полученных в процессе дентальной имплантации.

Основным системным гормоном, который определяет взаимосвязи между остеобластами и остеокластами, является кальцитонин. Это гормон, вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы. Также в процессе принимают участие паратгормон паращитовидных желез, 1,25-дигидроксихолекальциферол и стероиды.

Заключение

Представленные в литературы данные свидетельствуют, что на процессы остеоинтеграции дентальных имплантатов оказывают влияние многочисленные факторы, действие которых до конца не исследовано.

Анализ причин неудач при дентальной имплантации подтверждает наличие значительного количества локальных и системных факторов, которые снижают успешность оперативного вмешательства.

Среди них определяющим фактором является деструкция тканей в периимплантационном участке, а доминирующим патогенетическим механизмом — неадекватный тканевой ответ.